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Acetylcholin:
- nur an einigen Stellen Noradrenalin (im postsynaptischen Spalt des Sympaticus), sonst immer ACH
- motorische Endplatte
- inhibitorisch efferenter Transmitter
- steigert z.B. auch Aufmerksamkeit und Konzentration (jede Zigarette macht kleinen ACH- Stoß)
Aminosäuren:
- GABA: weit verbreiteste hemmende Übertragungssubstanz im ZNS
- präsynaptische Hemmung bei Wirbeltieren
- Antagonist zu GABA ist u.a. Benzodiazipin; Alkohol; Babiturate
Glycin: für einige Formen der postsynaptischen Hemmung verantwortlich z.B. Hemmung der Motoneurone
- Antagonist zu Glycin wäre Strychnin
Adrenalin wirkt nicht im ZNS, nur im peripheren NS
Noradrenalin, Dopamin wirken im ZNS; z.B. im Hypothalamus und in den Kerngebieten der motorischen Stammganglien
Serotonin wirkt im Cortex
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
105 (8) Viele Medikamente beinflussen bestimmte Transmittersysteme: Nennen Sie einige Beispiele!
Generell:
Lokalanästhetika: S. 215 blockieren die Fortleitung in sensorischen Nerven durch Blockierung der schnellen Na+ Kanäle. z.B. Kokain, Novocain. Irreversibel passiert dasselbe durch das Tetrodotoxin, des jap. Pufferfisches, der falsch zubereitet immer eine gute letzte Mahlzeit abgibt.
Am Muskel: S.225
Relanxantien gut für flache Narkose:
Stoffe, die ACh Rezeptor besetzen, ohne von Cholesterinase abgebaut zu werden, depolarisieren subsyn Membran bis zur Rezeptor Desensitivierung (Succinylcholin). Erst zuckt der Muskel, dann erschlafft er.
Kompetitive Verdrängung von ACh: Curare. Fängt langsamger an und dauert länger. Kann durch reversible Cholesterinasehemmer wie Ambenoium kompensiert werden.
(Irreversible Blockierung des Rezeptors: -Bungaratoxin: Schlangengift).
Irreversible Choesterinasehemmstoffe: Verhinderung des ACh Abbaus. Leider mit schweren Nebenwirkungen im Cholinergen System verbunden, deswegen nur als Insektizide und Nervengifte zu benutzen - beides sicherlich sehr sinnvolle Anwendungen, die unsere Umwelt mit interessanten Organophosphaten bereichern.
Im Hirn:
Antidepressiva: wirken auf Katecholaminsysteme, senken die Zahl der 2 und 2-Rezeptoren, führen aber zu überkompensatorischer Aktivität bei den noch verbliebenen.
Neuroleptika: blocken Dopaminrezeptoren (D2 Blocker), bei Schizophrenie wird, da keine Pathologie an D1 Rezeptoren vorliegt, davon ausgegangen, daß das D2 System überempfindlich sein muß. Leider auch Wirkungen auf Dopaminsystem in Basalganglien -> Parkinsoähnl. Symptome. Kokain = wirkt auch im Dopaminsystem, aber genau entgegengesetzt. Blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin, also wirkt Dopaminausschüttung länger erregend; was bei Normalperrsonen zu Schizophrenieähnlichen Störungen führt und bei Schizos zur Verschlimmerung.
Benzoediazepine wirken synergetisch an GABA-Rezeptoren = sedierend.
Alkohol: wirkt am GABA-Rezeptor als Agonist = sedierend
(Warum steht das denn in keinem Buch, wenn´s so einfach wäre???)
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