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Wenn aus einem verletzten Blutgefäß Blut austritt, reagiert der menschliche Körper mit dem Schutzmechanismus, der Blutgerinnung (Hämostase), d. h. das flüssige Blut wird zu einem halbfesten gallertartigen Pfropf, welcher die Wunde verschließt und so den menschlichen Körper vor übermäßigem Blutverlust schützt.
Unter dem Mikroskop sieht man, daß dieser Pfropf aus einem dicht gesponnenen Netz aus dem Eiweiß Fibrin und darin eingelagerten Blutkörperchen besteht. Dieses Netz er-schwert auch dem Serum den Austritt aus der Wunde. So kann sich eine zusam-menhängende Kruste, der Wundschorf, bilden, unter dessen Schutz sich dann die Wunde durch Neubildung von Zellen wieder verschließt.
Die Blutgerinnnung ist ein komplizierter, mehrstufiger Prozeß, in dem viele enzymatisch wirkende Blutfaktoren beteiligt sind. Sie setzt ein, wenn in einem verletztem Blutgefäß, die Zellen der Wandschicht, die sonst lückenlos von Epithelzellen bedeckt sind, mit dem zirkulierenden Blut im Berührung kommen. Die Zellen sondern spezielle Proteine ab, die als Blutgerinnungsfaktoren bezeichnet werden.
Weiterhin lagern sich an die Wundstelle Blutplättchen an, die miteinander verkleben und einen Plättchenfaktor abgeben.
Die Plättchen- und Gerinnungsfaktoren bauen in Gegenwart von Calcium-Ionen aus dem im Blutplasma gelösten Eiweißstoff Prothrombin das Enzym Thrombin auf.
Thrombin hat eine sehr hohe Gerinnungsaktivität und nimmt somit eine Art Schlüssel-stellung im Gerinnungsgeschehen ein. Schon geringe Thrombinspuren sind in der Lage, den weiteren Gerinnungsablauf zu katalysieren. Die aus 10 ml Blut aktivierbare Menge Thrombin würde genügen, um das gesamte Blut eines Erwachsenen in Sekunden zum Gerinnen zu bringen.
Das Thrombin aktiviert das Fibrinogen, indem es aus diesem Molekül zwei Peptide abspaltet. Am Ende vieler komplizierter Gerinnungsreaktionen wird die im Blutplasma gelöste Vorstufe, das Fibrinogen, durch Kettenbildung zu Fibrin umgesetzt, welches die wichtige Aufgabe des Wundverschlusses hat.
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