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Neben dem AB0-System gibt es noch weitere Blutgruppensysteme.
Das Rhesus-System verdankt seinen Namen der Blutgruppensubstanz D, die zuerst beim Rhesusaffen entdeckt wurde. Aber auch fast 85% der deutschen Bevölkerung besitzen diese Substanz.
Menschen mit dem Antigen D, auch (Rh+) genannt, werden als Rhesus-positiv be-zeichnet. Sie zeigen den Genotyp DD oder Dd auf.
Rhesus-negativem Blut (Rh-) liegt entsprechend der Genotyp dd zugrunde.
Dieses Blut enthält normalerweise keine Antikörper gegen die Substanz D.
Ihre Bildung wird aber induziert, wenn man Rh-positives Blut auf Rh-negatives Blut überträgt. Wird dann später erneut Rhesus-positives Blut übertragen, kann es zu einer Antikörper-Reaktion kommen.
Das Antigen D spielt nicht nur bei Blutübertragungen eine Rolle, es kann auch bei Schwangerschaft und Geburt von Bedeutung sein:
Noch heute sterben Neugeborene aufgrund einer Rhesus-Unverträglichkeit zwischen dem Blut der Mutter und dem des Kindes. Diese Situation ist gegeben, wenn die Mutter Rhesus-negativ, das Kind aber Rhesus-positv ist.
Der Blutkreislauf des Fetus ist von dem der Mutter getrennt. Dennoch können Blut-körperchen mit dem Antigen D durch schadhafte Stellen der Placenta in das Blut der Mutter übertreten. Dies geschieht vor allem während der Geburt, hat aber für dieses Neugeborene keine Auswirkungen.
Im mütterlichen Blut induziert das eingedrungene fetale Blut mit Antigen D die Bildung entsprechender Antikörper, wobei dieser Vorgang sich über mehrere Monate hinziehen kann.
Bei erneuter Schwangerschaft der Rhesus-negativen Frau gehen dann Antikörper gegen das Antigen D in den Fetus über. Ist dieser wieder Rhesus-positiv, kommt es dort als Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion zur Zerstörung von Roten Blutkörperchen.
Die Folgen einer Rhesus-Erythroblastose (Blutkörperchenzerstörung) können meist bis zur Geburt durch eine erhöhte Produktion von Roten Blutkörperchen aufgefangen werden. Das Neugeborene ist dagegen stark gefährdet. Es leidet an einer Anämie (Blutarmut), die zur mangelhaften Sauerstoffversorgung führt.
Weiterhin setzt der Blutzerfall große Mengen Hämoglobin frei, die zu der Verbindung Bilirubin abgebaut werden.
Während der Schwangerschaft werden die anfallenden Bilirubin-Mengen in den mütterlichen Kreislauf eingeschleust und über die Leber der Mutter ausgeschieden.
Die Leber des Neugeborenen jedoch kann das Überangebot an Bilirubin nicht bewältigen. Im kindlichen Organismus reichert sich dieses giftige Abbauprodukt an, was z. B. an einer Gelbfärbung der Haut kenntlich wird. Schwerwiegender sind die Hirnschäden, die durch das Einlagern von Bilirubin in Nervenzellen eintreten. Häufig stirbt das Kind nach der Geburt.
Die Rhesus-Unverträglichkeit ist ein anschauliches Beispiel dafür, wie wichtig Kenntnisse über Vererbungsvorgänge beim Menschen sind. Wird eine Rhesus-Risiko-Schwangerschaft rechtzeitig erkannt, so können wirksame Gegenmaßnahmen eingeleitet werden.
Eine solche Maßnahme ist z.B. ein totaler Blutaustausch kurz nach der Geburt des Kindes.
Weit verbreitet ist heute eine vorbeugende Behandlung, die die Antigen-Antikörper-Reaktion unterbindet.
7. Die Gerinnung des menschlichen Blutes
Wenn aus einem verletzten Blutgefäß Blut austritt, reagiert der menschliche Körper mit dem Schutzmechanismus, der Blutgerinnung (Hämostase), d. h. das flüssige Blut wird zu einem halbfesten gallertartigen Pfropf, welcher die Wunde verschließt und so den menschlichen Körper vor übermäßigem Blutverlust schützt.
Unter dem Mikroskop sieht man, daß dieser Pfropf aus einem dicht gesponnenen Netz aus dem Eiweiß Fibrin und darin eingelagerten Blutkörperchen besteht. Dieses Netz er-schwert auch dem Serum den Austritt aus der Wunde. So kann sich eine zusam-menhängende Kruste, der Wundschorf, bilden, unter dessen Schutz sich dann die Wunde durch Neubildung von Zellen wieder verschließt.
Die Blutgerinnnung ist ein komplizierter, mehrstufiger Prozeß, in dem viele enzymatisch wirkende Blutfaktoren beteiligt sind. Sie setzt ein, wenn in einem verletztem Blutgefäß, die Zellen der Wandschicht, die sonst lückenlos von Epithelzellen bedeckt sind, mit dem zirkulierenden Blut im Berührung kommen. Die Zellen sondern spezielle Proteine ab, die als Blutgerinnungsfaktoren bezeichnet werden.
Weiterhin lagern sich an die Wundstelle Blutplättchen an, die miteinander verkleben und einen Plättchenfaktor abgeben.
Die Plättchen- und Gerinnungsfaktoren bauen in Gegenwart von Calcium-Ionen aus dem im Blutplasma gelösten Eiweißstoff Prothrombin das Enzym Thrombin auf.
Thrombin hat eine sehr hohe Gerinnungsaktivität und nimmt somit eine Art Schlüssel-stellung im Gerinnungsgeschehen ein. Schon geringe Thrombinspuren sind in der Lage, den weiteren Gerinnungsablauf zu katalysieren. Die aus 10 ml Blut aktivierbare Menge Thrombin würde genügen, um das gesamte Blut eines Erwachsenen in Sekunden zum Gerinnen zu bringen.
Das Thrombin aktiviert das Fibrinogen, indem es aus diesem Molekül zwei Peptide abspaltet. Am Ende vieler komplizierter Gerinnungsreaktionen wird die im Blutplasma gelöste Vorstufe, das Fibrinogen, durch Kettenbildung zu Fibrin umgesetzt, welches die wichtige Aufgabe des Wundverschlusses hat.
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