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Weitere Lebensmittel Für die folgenden Lebensmittel lässt sich derzeit folgendes feststellen:

. Schwein
Obwohl Schweine bisher auch mit Tiermehl gefüttert wurden, besteht nach derzeitigem Wissensstand keinerlei Gefahr bezüglich einer Ansteckung mit BSE.

. Lamm
Wegen des Vorkommens der Prionenerkrankung namens Scrapie bei Schafen wird vor dem Verzehr von Fleisch, das von Lämmern oder Schafen stammt, gewarnt.

. Fisch
Zuchtfische, vor allem Lachs aus Norwegen und Forellen, dürfen auch weiterhin mit Fischmehl gefüttert werden. Trotzdem besteht nach dem derzeitigen Wissensstand keinerlei Gefahr bezüglich einer Ansteckung mit BSE.

. Wurstwaren
Wegen der Vielzahl an Wurstprodukten, wie z.B. Salami, Wienerwurst, Leberwurst, diversen Bratwürsten oder Weißwurst, lässt sich hier keine generelle Empfehlung geben. Kaufen Sie diese Produkte möglichst bei einer Fachmetzgerei und fragen Sie nach den Wurstbestandteilen, und bei Rindsprodukten, gegebenenfalls nach dem Herkunftsort.

. Geflügel
Auch Geflügel wird bzw. wurde mit Tiermehl gefüttert. Mit Ausnahme von Hühnern besteht nach dem derzeitigen Wissensstand keinerlei Gefahr bezüglich einer Infektion mit BSE.

Tiermehl
Wie bereits erwähnt, gibt es zahlreiche Hinweise darauf, dass die Verbreitung von BSE auf die Verfütterung von Tiermehl zurückzuführen ist. Im Tiermehl werden u.a. tote Schafe, totes Geflügel sowie Hunde- und Katzenkadaver verarbeitet. Bis zum Jahre 1994 war der Einsatz dieses Futtermittels auch bei Wiederkäuern, also auch bei Rindern, üblich und erlaubt. Die Verfütterung an andere Tiere, wie z.B. Schweine war bis zum 1. Dez.00 in Deutschland immer noch erlaubt. Noch Anfang November 2000 hatte sich der deutsche Landwirtschaftsminister bei der EU gegen ein generelles Verbot von Tiermehlfutter ausgesprochen. Erst unter dem Druck der Ereignisse anlässlich des Auftretens eines BSE-Falls bei einem deutschen Rind in Schleswig Holstein musste er seine Einstellung ändern. Ursprünglich sollte daher per Rechtsverordnung, also durch die Bundesregierung, in Deutschland Tiermehl ab dem 29.11.2000 generell verboten werden. Aus rechtlichen Gründen war dafür aber ein Gesetz, das durch den deutschen Bundestag sowie den Bundesrat verabschiedet werden muss, erforderlich.
Wie oben bereits erwähnt, lag die erste Vorlage eines Gesetzentwurfs schon am 28.11.00 vor, am 30.11.00 wurde das Gesetz vom deutschen Bundestag beschlossen, am 1.12.00 gab der Bundesrat seine Zustimmung, kurz darauf unterzeichnete es der Bundespräsident und am 2.12.00 trat es bereits in Kraft. Nach Inkrafttreten des Gesetzes dürfen die Bauern aber noch Altbestände verbrauchen, was etwa nach einen Monat abgeschlossen sei dürfte. Erlaubt bleibt aber das Verfüttern von Fischmehl an Fische.
Ein Verstoß gegen das Gesetz wird erstaunlicherweise nur als Ordnungswidrigkeit mit einer maximalen Geldbuße von 50 000 DM geahndet.

Krankheitsverlauf
Erkrankte Rinder fallen zunächst durch ihre besondere Aggressivität und Ängstlichkeit auf. Ferner kann eine vermehrte Schmerzempfindlichkeit auftreten. Die Rinder verlieren schließlich die Kontrolle über ihre Gliedmaßen. Sie torkeln, taumeln, knicken ein, bis sie zu Boden stürzen. Diese Gangstörungen können ein Hinweis darauf sein, dass sich die krankhaften Veränderungen schwerpunktmäßig im Kleinhirn der Tiere abspielen. Das Kleinhirn ist für die Steuerung von Bewegungsabläufen zuständig.
Rinder erkranken in der Regel im Alter von 4-5 Jahren. Der Krankheitsverlauf schreitet rasch voran und dauert zwischen einem und fünf Monaten. Die Erkrankung führt stets zum Tod.
Erreger
Es gilt mittlerweile als nahezu sicher, dass Prionen die Erreger dieser Krankheit sind. Prionen sind jedoch keine Krankheitserreger im klassischen Sinne. So unterscheiden sie sich z.B. wesentlich von Viren und Bakterien. Hitze von 100° C, Chemikalien und vielen Desinfektionsmitteln wiederstehen sie. Sogar im Boden können sie Jahre überdauern.
Es handelt sich bei den Prionen (PrPSc) um Eiweiße, die möglicherweise durch Genmutationen oder Infektion aus den körpereigenen Eiweißen (PrPC) gebildet werden. Der Zusatz \"Sc\" steht für Scrapie-spezifisch, der von \"C\" für cellulär, also für körpereigen. Die Prionen (PrPSc) unterscheiden sich von den natürlichen Eiweißen durch eine teilweise andere Abfolge von Aminosäuren. Dadurch besitzen sie eine andere Faltung und damit eine abweichende räumliche Struktur. Das Gen, welches die Information für dieses Prion-Protein trägt, liegt auf dem Chromosom 20. Über die Funktion der Prionen und den Mechanismus ihrer Infektiosiät ist bisher wenig bekannt.

Inkubationszeit
Die genaue Inkubationszeit ist nicht bekannt. Man geht jedoch von einem Zeitraum von 5-7 Jahren aus. Während dieser Zeit sind die Rinder scheinbar völlig gesund. Die ersten Krankheitszeichen treten erst im Endstadium der Erkrankung auf.

Diagnose
Die erste Veränderung, die man in den Gehirnproben unter dem Mikroskop sehen kann, ist die Astrogliose. Darunter versteht man die Tatsache, dass zunächst die Astrozyten im Bereich ihrer Endplatten, die den Hirngefäßen anliegen, beginnen anzuschwellen und dann später die gesamte Zelle. Als Neuroglia (\"Leim\") bezeichnet man das Hüll- und Stützgewebe des Gehirns. Es besteht aus Astrozyten (Makroglia), Oligodendrozyten (Oligodendroglia) und Hortgazellen (Mikroglia). Außerdem wird vermehrt ein bestimmtes Eiweiß mit der Bezeichnung glial fibrillary acidic protein (GFAP) gebildet. Dieses Eiweiß ist nach einer besonderen Anfärbung im Mikroskop sichtbar.
Typisch sind ferner die vermehrte Bildung von Vakuolen (\"Bläschen\") in den Astrozyten (Makroglia) und möglicherweise auch in den Oligodendrozyten. Durch die vermehrte Vakuolenbildung schwellen die Zellen bis zu einer kritischen Größe an und gehen dann unter. Dadurch entstehen \"Löcher\" im Gewebe, die insgesamt betrachtet an die löchrige Struktur eines Schwammes erinnern. Man spricht deshalb auch vom Status spongiosus. Es kann außerdem zu Veränderungen der Nervenzellen, einer Abnahme der Verschaltung der Nervenzellen (synaptische Kontakte) untereinander bis hin zum kompletten Verlust von Nervenzellen kommen.
Besonders bei längerem Krankheitsverlauf kann die Ablagerung von Amyloiden (\"Stärkekörnern\") beobachtet werden. Amyloide sind Komplexe aus Eiweißen und Zuckern (Protein-Polysaccharid-Komplex). Sie haben die Struktur kleinster Fäserchen, die sich seitlich aneinander reihen. Sie lagern sich bevorzugt in der Nähe von Gefäßen ab. Dadurch kommt es wahrscheinlich zu einer Beeinträchtigung des lokalen Stoffaustausches. Durch die Bindung an einen Farbstoff (Kongorot) können sie im Gewebe sichtbar gemacht werden.
Im Hirngewebe kann außerdem ein charakteristisches Eiweiß (Protein) nachgewiesen werden. Es heißt Prionenprotein (PrPSc,). Der Zusatz \"Sc\" steht für Scrapie spezifisch. Prionenproteine (PrPC)- wobei das Suffix \"C\" \"cellular\" bedeutet- werden auch vom gesunden Körper gebildet. Über ihrer Funktion ist bisher wenig bekannt. Die Variante \"Sc\", die bei Prionenkrankheiten gefunden wird, unterscheidet sich von der normalen Variante PrPC durch eine geringe Veränderung in der Abfolge der Aminosäuren aus denen sie besteht. Diese Variante entsteht durch eine Mutation des Genes, das dieses Eiweiß kodiert. Andererseits kann das veränderte Eiweiß, Prion (PrPSc)genannt, vermutlich auch auf dem Wege einer Infektion in einen gesunden Körper gelangen und dort die Bildung von krankhaftem Eiweiß (PrPSC) anregen.
Die typischen Veränderungen im Gehirn von Tieren und Menschen, die an einer Prionenkrankheit leiden, ähneln stark den bei der Traberkrankheit der Schafe beobachteten Veränderungen. Deshalb wurde frühzeitig eine ursächliche Beziehungen zwischen diesen Erkrankungen hergestellt.

 
 




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