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biologie artikel (Interpretation und charakterisierung)

Antazida - vergleiche verschiedener medikamente und darreichungsformen - theoretischer teil





1. Erläuterung von Magenfunktionen, die zum Verständnis der Wirkungsweise der Antazida notwendig sind
1. 1 Der Magen und seine Stellung im Verdauungsprozess
Den Magen kann man als ein aus Muskelschichten gebildetes und von Schleimhaut innen völlig ausgekleidetes Hohlorgan beschreiben, das nach oben mit der Speiseröhre verbunden ist und unten durch einen Ringmuskel, den "Pförtner", in den Dünndarm führt. Die äußere Hülle bildet ein Bauchfellüberzug, die Serosa. Sie ist bedeckt mit zwei miteinander verflochtene Schichten aus glatten Muskeln. Diese glatten Muskeln unterscheiden sich von der quergestreiften Muskulatur in Aufbau und Funktionsweise. Während die quergestreifte Muskulatur der Gliedmaßen und des Körperstammes der willkürlichen Bewegung dient und dem Willen des Menschen gehorcht, steht die glatte Muskulatur des Magens und anderer Hohlorgane wie Verdauungskanal, Blutgefäße, Harnblase, Gebärmutter unter einem ihr eigenen, nicht willensbestimmten, autonom genannten Rhythmus. Er wird vom vegetativen Nervensystem bestimmt, das nicht dem bewussten Willen des Menschen unterliegt.
Der gesamte Magen-Darm-Kanal hat - ganz ausgedehnt - immerhin eine Länge von acht Metern und eine Oberfläche von zirka 100 qm, das entspricht etwa der Größe eines Tennisplatzes. Diese Größe der Oberfläche ist durch extreme Auffaltung und Zottenbildung bedingt.
Feste Speisen und Flüssigkeiten gelangen einzeln oder gemeinsam durch die Speiseröhre in den Magen. Die Ankunft der Speisen auf dem Grund des Magens führt dort zu einer Dehnung, wodurch über das unwillkürliche Signalsystem des Vagusnervs die Verdauungssäfte verstärkt produziert und in das Mageninnere abgegeben werden. Von Zeit zu Zeit laufen Muskelkonkontraktionswellen über den Magen, die den Magen-Inhalt durchmischen und vorwärts bewegen (Peristaltik). Während der Weitertransport der Flüssigkeiten einfachen mathematischen und physikalischen Regeln folgt (je Zeiteinheit wird ein bestimmter Anteil Wasser entleert), hängen Bearbeitung und Weitertransport der Speisen von Zusammensetzung und Nährstoffinhalten (Kohlehydrate, Eiweiße und Fette) sowie der Konsistenz der Nahrung ab.
1. 2 Der Magensaft in seiner Bedeutung für die Vorverdauung
Unser Magen enthält eine - in den in der Magenschleimhaut liegenden Belegzellen hergestellte - im wahrsten Sinn des Wortes \"ätzende\" Flüssigkeit: den sauren Magensaft. Er ist im wesentlichen eine Mischung aus konzentrierter Salzsäure ( PH = 2) und Pepsin, einem eiweißverdauenden Enzym. Bereits in Ruhe sondert der Magen geringe Mengen von Magen-Saft ab. Diese Ruhesekretion von rd. 10 ml pro Stunde kann nach Nahrungsaufnahme bis auf 1 000 ml ansteigen. Die Magensaftsekretion wird sowohl nervös (vor allem vor der Nahrungsaufnahme) als auch hormonell gesteuert.
Die Aufgabe des Magensaftes ist es, den ersten Schritt der Verdauung (Vorverdauung) des Nahrungsbreis durchzuführen, wobei vor allem Eiweiße in ihre Bestandteile zerlegt werden. Für die Kohlenhydratverdauung werden im Magen zwar keine Enzyme gebildet, aber das kohlenhydratspaltende Enzym des Speichels (Speichelamylase, Ptyalin) wirkt so lange weiter, wie der Magen-Inhalt noch nicht durchgehend mit Salzsäure vermengt ist. Die fettspaltende Lipase wird nur in geringen Mengen gebildet. Fette durchwandern den Magen daher im wesentlichen unverdaut.
Darüber hinaus hat der Magensaft aber auch die wichtige Aufgabe, die diversen mit der Nahrung in den Körper gelangten unerwünschten potentiellen Krankheitserreger wie Bakterien, Pilze etc. abzutöten. Das gelingt dem Magen mit Hilfe des durch den Magensaft stark sauren Milieus so gut, dass man im Magen normalerweise auch keine lebenden Bakterien findet. Dies führte zu der oben angeführten Meinung, dass im Magen überhaupt keinerlei Bakterium überleben könne. Die große Ausnahme ist nun aber das Bakterium Helicobacter pylori, dessen - zufällige - Entdeckung einen Wechsel des Denkens in diesem Gebiet der medizinischen Forschung auslöste. Im Darm dagegen, ganz im Gegensatz dazu, tummeln sich Millionen oder Milliarden von Mikroorganismen, die in diesem Bereich spezifische und ausgesprochen wichtige Aufgaben bei der Verdauung und der Immunabwehr erfüllen.
Durch den Magensaft, der durch intensive Bewegungen des inneren Magens gleichmäßig über den Speisenbrei verteilt wird, werden alle festen Nahrungsmittel der ersten Verdauungsstufe, der Magenverdauung ausgesetzt, und erst wenn sie verflüssigt und vorverarbeitet/vorverdaut sind, verlassen sie - in der Regel nach längstens fünf Stunden - den Magen. Ein komplizierter Regelmechanismus sorgt außerdem dafür, dass unterschiedliche Nahrungsmittel auch unterschiedlich lange im Magen bleiben: fettreiche am längsten, danach eiweißreiche, während kohlehydratreiche Speisen nach der kürzester Zeit über den unteren Ausgang, den "Pförtner" in den Zwölffingerdarm übergehen.
Auf eine Besonderheit des chemischen Zusammenspiels zwischen Bearbeitung des Speisebreis durch den Magensaft und dem "Pförtner" ist hier noch hinzuweisen: Solange der Mageninhalt nicht ausreichend mit Verdauungssäften versetzt und damit durchgearbeitet ist, öffnet der Pförtner nicht seine Schleuse zum Zwölffingerdarm. Hier wirkt ein fein-abgestimmtes System, das einem chemischen Testlabor mit elektronischer Durchleitung der Ergebnisse an den Pförtner entspricht. Nur so kann sichergestellt werden, dass der Zwölffingerdarm das erhaltene Material auch weiterverarbeiten kann. Diese Pförtnerschleuse hat auch die Aufgabe, den sehr sauren Bereich des Magens (Ph-Wert zwischen 1 und 2) vom erheblich schwächer sauren Zwölffingerdarm zu trennen. Bei Fehlfunktion des Pförtners dringt zuviel Säure in den Zwölffingerdarm ein und kann dort Reizungen, Geschwüre etc auslösen.
1. 3 Die Magenschleimhaut und ihr Schutz gegen die eigene Säure
Wenn der Magensaft alles (vor-)verdaut, ergibt sich die Frage, warum er nicht auch die eigene Magenwand angreift und diese "verdaut". Dies ist im normalem, also gesunden Funktionszustand des Magens nicht möglich, weil er sich gegen seine eigene für die Verdauung der Nahrung selbst ausgeschüttete Magensäure auch selbst schützt. Dazu dient die Magenschleimhaut. Und zwar besteht die oberste Zellschicht der Magenwand, d. h. die der Nahrung zugewandte, aus Schleimhautzellen, die einen zähen, undurchdringlichen Schleim bilden. Aus der darunter liegenden Zellschicht, in der auch die Drüsen liegen, wird Natriumhydrogencarbonat (Natron) abgesondert, das die eindringende Säure neutralisiert. Zusätzlich sind die Zellen der Magenwand in der Lage, sich in einem sehr kurzen Regenerationszyklus auch ständig zu erneuern: Nach jeweils drei Tage sind sämtliche Zellen der Schleimhaut vollständig durch neue ersetzt. Diese beiden Mechanismen gewährleisten normalerweise einen ausreichenden Schutz vor dem Angriff der Magensäure. Allerdings ist diese Schleimhaut ein sehr empfindlicher Schutzmechanismus: Steht man z. B. unter ständigem Stress, raucht viel oder nimmt regelmäßig bestimmte schleimhautreizende Medikamente ( wie z. B. Aspirin), zu sich, konsumiert hochprozentigen Alkohol und fette Speisen, so wird die Schleimhaut ständig angegriffen und die Schutzfunktion kann trotz der Regeneration stark nachlassen. Das Eindringen der Magensäure in die vorgeschädigte Schleimhaut wird auch durch eine allgemeine Dehydration (Wassermangel) des menschlichen Körpers begünstigt, da bei Wassermangel die Schleimhautzellen ebenso wie die des darunter liegenden Gewebes weniger prall und so anfälliger gegen das Eindringen der Säure sind. Diese Entdeckung machte der iranischer Forscher BATMAN GELIJ.
Seine Erläuterungen hierzu befinden sich im Anhang.
1. 4 Die Entstehung der Magenschleimhautentzündung und des Magengeschwürs
Bis zur Entdeckung des schon erwähnten Magenbakteriums Helicobacter Pylori ging man davon aus, und soweit das Bakterium nicht nachgewiesen ist, gilt das auch unverändert, dass diese dauerhaften Schleimhautreizungen mit Eindringen der Magensäure in das Untergewebe der Grund für Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre sind. Wenn der Schutz versagt, so lautet die Theorie, kommt es zunächst zu einer Magenschleimhautentzündung und dann bei längerer Fortsetzung des Reizungs- und Zerstörungsprozesses zu den schmerzhaften Magen- und meist gleichzeitig auch zu Zwölffingerdarmgeschwüren. Im schlimmsten Fall bricht die Magenwand sogar an den durch die Geschwüre durchgefressenen Stellen durch (man spricht hier von einer Magenperforation, also einer Öffnung in den Bauchraum), und es kann zu tödlichen Blutungen kommen.


1. 5 Die Grundidee der Antazida
Als einzige Therapie gegen die mit der Wirkung eines Zuviel an Säure erklärten Verletzungen der Magenwand bis hin zum Geschwür sah man bis vor wenigen Jahren die Verminderung der Säure im Magen an. Die Säure musste zumindest solange gemindert oder unterbunden werden, um die Geschwüre ausheilen zu lassen. Diese alte - und trotzdem nicht richtige - Theorie war schon vor 2000 Jahren im Umlauf, und schon damals nahmen die Menschen bei Magenproblemen sogenannte Antazida, also säurebindende Substanzen, zu sich. Damals wurden geriebene Korallen, Knochenmehl oder bestimmte Mineralerden ( z. B. Tonerde) verabreicht, um damit die überschüssige Säure zu binden, d. h. chemisch gesehen, zu neutralisieren. Auch heute sind traditionelle Antazida (Neutralisierende Antazida, d. h. Schwache Basen oder Salze schwacher Säuren) noch häufig eingesetzte Arzneimittel. Die Präparate sind inzwischen jedoch konzentrierter und leichter zu schlucken, obwohl die Wirkstoffe im Prinzipbezeichnet. die gleichen sind wie vor Jahrtausenden. Das Problem bei all diesen Medikamenten blieb jedoch immer das gleiche: Sie sind zwar wirkungsvoll und, solange man sie einnimmt, beseitigen sie auch die Beschwerden, aber sobald man die Medikamente absetzt, kehren auch die Beschwerden wieder.
Aus diesem Grund hat die pharmazeutische Forschung zwischenzeitlich jedoch - und zwar vor Entdeckung des Helicobacter Pylori -erheblich wirkungsvollere Medikamente zur Bekämpfung der Säure im Magen entwickelt, die nicht nur, wie die traditionellen Mittel die Säure binden, sondern auch in den in den Drüsen ablaufenden Entstehungsprozess der Säuren eingreifen. Sie tun dies durch die sogenannten H-2-Blocker, die eine Minderung der Säuremenge bewirkt und durch die sogenannten Protonenpumpenhemmer, die die völlige Unterbindung der Säureentstehung in den Drüsen bewirken. Diese Medikamente werden im Gegensatz zu den nur neutralisierenden Antazida als Säuresekretionshemmer bezeichnet.
1. 6 Die Wirkungsweise der H2- Antihistaminika
Histamin ist ein in vielen Körperprozessen wirksames biogenes Amin, das für viel Prozesse vorhanden sein muss, um sie in Gang zu setzen und zu beschleunigen. Man nennt es auch den \"Hauptstimulus\" vieler Zellvorgänge. Diese Rolle spielt es auch bei der Säureproduktion in den Belegzellen des Magens. Die Antihistaminika nutzen, wie der Name schon sagt, diese Tatsache und blockieren die H2-Rezeptoren genannten Stellen im biologischen Prozess, an denen die Histaminika arbeiten wollen. Soweit das gelingt, wird die Säureproduktion in den Drüsen des Magens reduziert oder gänzlich unterbunden.
Die derzeit zur Verfügung stehenden mit H2- Antagonisten arbeitenden Medikamente sind unter anderen: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatin und Roxatidinacetat. Diese aufgrund der beschriebenen Wirkungsweise auch als H2- Antagonisten bezeichneten Produkte lindern durch die Säurehemmung rasch die Schmerzen, beschleunigen die Heilung und rufen - nach bisherigen Kenntnissen - nur selten Nebenwirkungen hervor.
Sofern aber, wie es häufig der Fall ist, die eigentliche Ursache der Ulkuskrankheit (Geschwüre) eine Infektion mit Helicobacter pylori ist, ergibt die zeitlich begrenzte Hemmung der Säureproduktion keine dauerhafte Heilung.
1. 7 Das Bakterium Helicobacter Pylori; die neue Erklärung für div. Magenkrankheiten
Während früher ein Zuviel an Magensäure als Hauptursache vieler Magenkrankheiten und folglich die Antazida als deren logische Heil- oder Linderungsmittel angesehen wurden, weiß man seit der Entdeckung des Magenbakteriums, dass das - zumindest teilweise - ein Irrtum war. Deshalb wird heute genauer erforscht, was das Bakterium im Magen anrichtet. Wie viele Bakterien kann sich auch Helicobacter pylori seiner Umwelt anpassen, und zwar tut er das im Magen mit Hilfe des Enzyms Urease. Dieses Enzym bildet er aus Harnstoff (einer Substanz, die in großen Mengen beim Zersetzen des Nahrungsbreis entsteht), eine Ammoniakwolke um den Keim und rüstet sich so mit einer säureneutralisierenden Substanz aus, die man als eine raffinierte Art \"chemischer Schutzanzug\" bezeichnen kann. Der Keim - nun gegen die Säure geschützt - bohrt sich in die Schleimschicht der Magenwand und setzt sich auch auf den Zellen darunter fest. Hier vermehrt er sich und sendet giftige Substanzen in die umliegenden Zellen. Als Folge dieses Eindringens entzünden sich nun die Schleimhautzellen, und so entsteht wieder die bekannte Magenschleimhautentzündung ("Gastritis"), nur hier nicht, wie immer behauptet, durch Säure, sondern durch Bakterien verursacht.
Der menschliche Körper ist nicht in der Lage, den Keim mit seinen üblichen Abwehrmethoden wieder loszuwerden. Zwar versucht der Magen, wahrscheinlich durch Ausschütten von mehr Magensäure gegen die Eindringlinge vorzugehen, aber das gelingt nicht, weil der konventionelle Arzt - nicht nur früher, sondern oft auch noch heute - Antazida verordnet und damit die Versuche des Organismus zunichte macht, den Feind durch Säure abzutöten. Ein einmal Infizierter behält den Helicobacter auch, es sei denn die Zusammenhänge werden richtig erkannt, und eine richtige Therapie zu seiner Zerstörung wird eingeleitet. Dies kann mit einem "Antibiotika-Mix" erfolgen. Genauso wirksam - und dabei völlig frei von Nebenwirkungen - ist aber eine Therapie mit dem Extrakt aus Kernen der Pampelmuse, was von Heilpraktikern nachweisbar mit Erfolg angewendet wird. Nach neuesten Forschungen entwickeln ca. 10% aller mit Helicobacter Pylori Infizierten ein Magengeschwür, sogar bis zu 30% ein Zwölffingerdarmgeschwür. Man geht heute davon aus, dass das Bakterium in der Regel an diesem Krankheitsgeschehen beteiligt ist. Deshalb ist das Versäumnis, einen Test auf das Bakterium durchzuführen, ein ärztlicher Fehler.

 
 




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